Monday, 10 August 2009

Αντιδραστικοί συλλογισμοί

H καταπράυνση της φλεγμονής στον οργανισμό θα μπορούσε να είναι για την καταπολέμηση της καρδιακής προσβολής τόσο σημαντική όσο και η κάθε προσπάθεια που αποσκοπεί στη μείωση της χοληστερόλης, σύμφωνα με δύο μελέτες που δημοσιεύθηκαν τον περασμένο Ιανουάριο. Κάποιοι ειδικοί κρίνουν ότι τα ευρήματα αυτά αποτελούν ενδείξεις που ωθούν σε πιο δραστήρια παρακολούθηση και καταγραφή, ίσως δε ακόμη και θεραπεία της φλεγμονής στους ασθενείς· άλλοι, όμως, δεν έχουν μέχρι τώρα πεισθεί ότι κάτι τέτοιο θα μπορούσε να συμβάλλει στην παράταση ζωής περισσότερων ανθρώπων.

Η φλεγμονή, ένας σοβαρός μεσολαβητής στην εκδήλωση αθηροσκλήρωσης, καταστρέφει την επένδυση των αρτηριακών τοιχωμάτων και συντελεί στο σχηματισμό και τη ρήξη λιπωδών πλακών. Το 1997, ο Paul M. Ridker, καρδιολόγος στο Νοσοκομείο Brigham and Women (της Ιατρικής Σχολής του Harvard), ταυτοποίησε ένα δείκτη φλεγμονής που ονομάζεται C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, ή CRP. Αργότερα έδειξε ότι τα υψηλά επίπεδα της CRP [περισσότερο των 3 μιλιγκράμ ανά λίτρο (mg/L) αίματος] συνιστούσαν παράγοντα κινδύνου για καρδιακή προσβολή και θάνατο.

Σε ξεχωριστές αναλύσεις που δημοσίευσαν στις 6 Ιανουαρίου στην επιθεώρηση New England Journal of Medicine, ο Ridker και ο Steven E. Nissen, της Cleveland Clinic (Οχάιο), ανέφεραν ότι εξέτασαν περίπου 3.800 ασθενείς με σοβαρό καρδιακό νόσημα, οι οποίοι λάμβαναν υψηλές δόσεις στατινών για να μειώσουν τη χοληστερόλη τους. Είχαν την περιέργεια να μάθουν γιατί ορισμένοι ασθενείς έδειχναν να τα πηγαίνουν καλύτερα απ’ ό,τι άλλοι, μολονότι όλοι τους είχαν φέρει στα ίδια χαμηλά επίπεδα την κακή χοληστερόλη τους, την LDL.

Ο Ridker επιβεβαίωσε τα προηγούμενα ευρήματά του, και ο Nissen εντόπισε μια συσχέτιση ανάμεσα στα χαμηλά επίπεδα της CRP και μια υποχώρηση της αθηροσκλήρωσης (οι πλάκες μίκραιναν). Το σημαντικότερο όμως ήταν ότι οι μειώσεις στην CRP επέφεραν ευεργετικό αποτέλεσμα ανεξάρτητο της μείωσης της LDL, υποδηλώνοντας ότι οι στατίνες μειώνουν τόσο τη χοληστερόλη όσο και την CRP.

Οι αναφορές αποκαλύπτουν ότι «η μείωση των τιμών τής CRP είναι τουλάχιστον κρίσιμη όσο και η μείωση της χοληστερόλης», λέει ο Ridker, και «υποστηρίζει τη γενική ιδέα ότι η CRP δεν αποτελεί μόνο χρήσιμο κλινικό δείκτη της φλεγμονής, αλλά και έναν ενεργό συμμετέχοντα στο καρδιακό νόσημα». Ο Nissen συμφωνεί: «Στο μέλλον θα αντιμετωπίζουμε την CRP με την ίδια ισχύ που αντιμετωπίζουμε τη χοληστερόλη». Ο Ridker υποψιάζεται ότι και τα υγιή άτομα με φυσιολογική χοληστερόλη (130 mg/dL αίματος) αλλά υψηλά επίπεδα CRP θα μπορούσαν επίσης να επωφελούνται από τη λήψη στατινών· έχει, λοιπόν, ξεκινήσει μια νέα δοκιμή σε 15.000 ανθρώπους για να διερευνήσει αυτό το ενδεχόμενο.

Παρά τις ισχυρές ενδείξεις, άλλοι ειδικοί προειδοποιούν ότι απαιτείται περισσότερη έρευνα προκειμένου να αποδειχθεί ότι η CRP προκαλεί άμεσα αθηροσκλήρωση ή ότι οι άνθρωποι πρέπει να λαμβάνουν στατίνες για να ελέγχουν την CRP. «Αυτές οι μελέτες μού λένε ότι φάρμακα που κατεβάζουν και την LDL και την CRP ίσως είναι αποτελεσματικότερα από θεραπείες που κατεβάζουν μόνο την LDL», σημειώνει ο David S. Siscovick, διευθυντής της ερευνητικής μονάδας για την καρδιαγγειακή υγεία στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον. «Αλλά και αυτό δεν πρόκειται να αλλάξει τη θεραπευτική μέθοδο που εφαρμόζω στους ασθενείς μου». Και τούτο διότι οι στατίνες μπορεί να μη μειώνουν την CRP άμεσα. Αντ’ αυτού, τα φάρμακα μπορεί να παρεμποδίζουν στον οργανισμό το μονοπάτι της φλεγμονώδους αντίδρασης, και έτσι η λιγότερη φλεγμονή ίσως να μειώνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Αν αυτό ισχύει, τότε η CRP το πολύ να αποτελεί δείκτη καρδιακού νοσήματος και όχι αίτιό του.

Στην πραγματικότητα, οι μηχανισμοί που ανεβάζουν τα επίπεδα της CRP δεν είναι πλήρως αποκρυπτογραφημένοι. Οι λοιμώξεις και οι χρόνιες ασθένειες όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, καθώς επίσης η παχυσαρκία, το κάπνισμα, η υψηλή αρτηριακή πίεση και ο διαβήτης, όλα τους ωθούν προς τα πάνω τα επίπεδα της CRP. Όταν μάλιστα ένας άνθρωπος χάσει βάρος, εγκαταλείψει το κάπνισμα, και ρυθμίσει το διαβήτη και την πίεσή του, τότε τα επίπεδα της CRP του πέφτουν, γεγονός που υποδεικνύει ότι η CRP αποτελεί δείκτη όλων αυτών των άλλων προβλημάτων που συνδέονται με τη φλεγμονή.

Το σημαντικότερο είναι ότι κάποιοι ειδικοί δυσπιστούν στη χρησιμότητα της CRP για την εξονυχιστική κλινική εξέταση ενός ασθενούς. «Δεν με βοηθά να κρίνω και να αποφασίζω ποιος κινδυνεύει, ποιον πρέπει να υποβάλλω ή να μην υποβάλλω σε θεραπεία», παρατηρεί ο Donald Lloyd-Jones, καρδιολόγος στο Πανεπιστήμιο Northwestern του Σικάγου. Σύμφωνα με τον Lloyd-Jones ―ο οποίος διερεύνησε τους παράγοντες κινδύνου στα καρδιακά νοσήματα και ως επιδημιολόγος―, έχει αποδοθεί υπερβολική έμφαση στο γεγονός ότι η CRP μπορεί να αποδίδει έναν στατιστικά σημαντικό σχετικό κίνδυνο, αλλά δεν έχει υπάρξει επαρκής εστίαση της προσοχής στο κατά πόσο πράγματι επαυξάνει την ικανότητά μας να διακρίνουμε τον κίνδυνο ή το όποιο δυσμενές ενδεχόμενο. Λόγου χάρη, χρησιμοποιώντας καθιερωμένους παράγοντες κινδύνου, όπως το επίπεδο της χοληστερόλης και την παχυσαρκία, οι γιατροί είναι σε θέση να διακρίνουν ποιος θα αναπτύξει καρδιακό νόσημα από εκείνους που δεν θα αναπτύξουν στο 80% των περιπτώσεων. Όταν συμπεριληφθεί στο «χαρμάνι» και η CRP, σημειώνει ο Lloyd-Jones, τότε αυτό το ποσοστό ανεβαίνει στο 81%. «Ναι μεν κάτι τέτοιο είναι στατιστικά σημαντικό, μόνο που εμένα ως γιατρό δεν με βοηθά» παρατηρεί.

Μια τέτοια αντίληψη είναι σίγουρα ανατρεπτική των προσδοκιών που καλλιεργούν οι φαρμακοβιομηχανίες των στατινών, οι οποίες μάλιστα χρηματοδότησαν τις πιο τελευταίες μελέτες. «Τούτος ο συρμός με την CRP παραείναι ορμητικός» προσθέτει ο Lloyds-Jones. «Αλλά αν τον εξετάσουμε ενδελεχώς, ε, δεν είναι και όσο τον εκθειάζουν!»
Scientific American

No comments: